SISTEM ENDOKRIN DENGAN CUSHING SYNDROM

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN CUSHING SYNDROM

A.    PENGERTIAN

Cushinge syndrom adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh hiperadrenokortisisme akibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis, atau asupan glukokortikoid yang berlebihan. Bila terdapat sekresi sekunder hormon adrenokortikoid yang berlebihan akibat adenoma hipofisis dikenal sebagai Cushing Disease (Dorland, 2002).

Cushing Syndrome atau sindrom cushing adalah gangguan hormonal yang disebabkan oleh paparan berkepanjangan akibat hormone kotisol yang tinggi. Gangguan ini juga sering disebut dengan  hypercortisolism. Sindrom cushing relatif langka dan paling sering mempengaruhi orang dewasa berusia 20 tahun sampai 50 tahun. Orang yang gemuk dan menderita penyakit diabetes tipe 2 dengan hipertensi dan memiliki control buruk akan kadar gula darah, memiliki peningkatan risiko yang lebih besar pada gangguan tersebut (Sylvia, 2006).

Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemeberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid. (Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal. 1088)

B.     JENIS-JENIS CUSING SYNDROM

Sindrom cushing dapat dibagi dalam 2 jenis:
1.Tergantung ACTH
            heperfungsi korteks adrenal mungkin dapat disebabkan oleh sekresi ACTH kelenjar hipofise yang abnormal berlebihan. Tipe ini mula-mula dijelaskan oleh oleh Hervey Cushing pada tahun 1932, maka keadaan ini disebut juga sebagai penyakit cushing.
2.Tak tergantung ACTH
            adanya adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH, selain itu terdapat bukti-bukti histologi hiperplasia hipofisis kortikotrop, masih tidak jelas apakah kikroadenoma maupum hiperplasia timbal balik akibat gangguan pelepasan CRH (Cortikotropin Realising hormone) oleh neurohipotalamus. (Sylvia A. Price; Patofisiologi. hal 1091)

C.     ETIOLOGI

Sindrom cushing disebabkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal (spontan). Sindrom cushing terjadi ketika jaringan tubuh yang terkena tingkat tinggi kortisol terlalu lama. Banyak orang mengembangkan sindrom cushing karena mereka mengambil hormon glukokortikoid-steroid yang secara kimiawi mirip dengan kortisol yang diproduksi secara alami seperti prednisone untuk asma, rheumatoid arthritis, lupus, dan penyakit inflamasi lainnya. Bahan tersebut juga digunakan untuk menekan sistem kekebalan tubuh setelah transplantasi untuk menjaga tubuh dari menolak organ baru atau jaringan. Orang lain mengembangkan sindrom cushing karena tubuh mereka memproduksi terlalu banyak hormon kortisol.

Penyebab paling umum dari sindrom Cushing adalah pemberian glukokortikoid eksogen ditentukan oleh seorang praktisi kesehatan untuk mengobati penyakit lain (disebut sindrom cushing iatrogenik’s). Hal ini dapat menjadi efek pengobatan steroid dari berbagai gangguan seperti asma dan rheumatoid arthritis, atau dalam imunosupresi setelah transplantasi organ. Penambahan ACTH sintetik juga mungkin, tapi ACTH kurang sering diresepkan karena biaya dan kegunaan yang lebih rendah. Meskipun jarang, Sindrom Cushing juga dapat disebabkan penggunaan medroksiprogesteron. Selain itu, beberapa kekacauan sistem tubuh sendiri akan merespon untuk mensekresi kortisol. Biasanya, ACTH dilepaskan dari kelenjar pituitari bila diperlukan untuk merangsang pelepasan kortisol dari kelenjar adrenal. Dalam pituitari Cushing, seorang adenoma jinak mengeluarkan ACTH hipofisis. Ini juga dikenal sebagai penyakit Cushing dan bertanggung jawab atas 70% dari sindrom Cushing endogen’s. Sindrom Cushing juga disebabkan oleh tumor hipofisis atau tumor yang melepaskan ACTH (Niemen, 2005).

Pada tumor korteks adrenal dapat terjadi tanpa bergantung pada kontrol ACTH yang dengan kemampuannya untuk menyekresi kortisol secara autonomi dalam korteks adrenal. Tumor korteks adrenal yang akhirnya menjadi sindrom cushing yang jinak (adenoma) atau yang ganas (karsinoma). Adenoma korteks adrenal dapat menyebabkan sindrom cushing berat, namun biasanya berkembang secara lamba dan gejala dapat timbul bertahun-tahun sebelum diagnosis ditegakkan. Sebaliknya, karsinoma adreokortikal berkembang secara cepat dan dapat menyebabkan metastasis serta kematian (Niemen, 2005).

D.    MANIFESTASI KLINIS

Gejala klinis :
Beberapa manifestasi klinis yang sering muncul berupa obesitas, hipertensi, osteoporosis, gangguan psikologis, jerawat, amenorrhea, dan diabetes mellitus meskipun relative tidak spesifik. Manifestasi klinis diatas dapat disertai dengan gejala sakit punggung, perdarahan bawah kulit, striae, hirsutisme sering juga perubahan mental sampai psikosis. Pasien-pasien dengan penyakit ini juga kelihatan kemerahan pada wajahnya, disertai kegemukan sedang sampai berat,

wajah bulat dan merah (moon face). Kondisi otot jelek dan distribusi lemak bawah kulit abnormal, di punggung relative lebih tebal dan di tungkai lebih tipis. Bantalan lemak ini paling jelas di punggung atas dan di atas klavikula (buffalo hump). Kulit menipis, mudah berdarah dan striae merah muda. Striae cenderung terletak menyilang garis kulit, tampak pada sisi abdomen, payudara, bokong, pinggul, paha dan lipatan ketiak. Dapat dijumpai juga pertumbuhan berlebihan bulu rambut tubuh dan wajah. Bisa terjadi sedikit pembesaran klitoris. Tekanan darah meninggi dan adanya komplikasi hipertensi.

Gejala sindrom cushing salah satunya adalah terjadi peningkatan berat badan yang cepat, terutama dari badan dan wajah dari anggota badan (obesitas sentral). Tanda umum lainnya adalah pertumbuhan bantalan lemak di sepanjang tulang leher dan di bagian belakang leher (punuk kerbau) dan wajah bulat sering disebut sebagai moon face. Gejala lain termasuk hiperhidrosis (keringat berlebihan), telangiectasia (pelebaran kapiler), penipisan kulit yang menyebabkan mudah memar dan kekeringan, khususnya tangan dan selaput lendir, ungu atau merah striae. Berat badan pada sindrom cushing akan meregangkan kulit yang tipis dan lemah hingga menyebabkan perdarahan pada pantat, lengan, kaki atau payudara. Selain itu, kelemahan otot proksimal (pinggul, bahu), dan hirsutisme (wajah laki-pola pertumbuhan rambut), kebotakan dan atau menyebabkan rambut menjadi sangat kering dan rapuh. Dalam kasus yang jarang terjadi, sindrom cushing dapat menyebabkan hiperkalsemia, yang dapat menyebabkan nekrosis kulit. Kelebihan kortisol juga dapat mempengaruhi sistem endokrin lainnya dan menyebabkan insomnia, menghambat aromatase, libido berkurang, impotensi, amenorea / oligomenore dan infertilitas akibat peningkatan di androgen (Govindan, 2006).

Pasien dengan sindrom cushing akan sering mengalami gangguan psikologis, mulai dari euforia ke psikosis. Depresi dan kecemasan juga umum. Perubahan kulit lainnya mencolok yang mungkin muncul dalam sindrom Cushing termasuk jerawat, kerentanan terhadap infeksi dermatofit dan malassezia dangkal, dan karakteristik keunguan, striae atrofi pada perut. Tanda-tanda lainnya termasuk poliuria, hipertensi persisten (karena peningkatan kortisol tentang efek vasoconstrictive epinefrin) dan resistensi insulin (terutama umum dalam produksi ACTH ektopik), menyebabkan hiperglikemia (gula darah tinggi) dan resistensi insulin yang dapat menyebabkan diabetes mellitus. Resistensi insulin ini disertai dengan perubahan kulit seperti nigricans acanthosis di ketiak dan di sekitar leher, serta tanda kulit di ketiak. Sindrom Cushing yang tidak diobati dapat menyebabkan penyakit jantung dan kematian meningkat. Sindrom Cushing karena kelebihan ACTH juga dapat mengakibatkan hiperpigmentasi, Hal ini disebabkan produksi hormon yang merangsang melanosit sebagai produk sampingan dari sintesis ACTH dan dari Pro-opiomelanocortin (POMC). Kortisol juga dapat menunjukkan aktivitas mineralcorticoid dalam konsentrasi tinggi, memperburuk hipertensi dan menyebabkan hipokalemia (umum di sekresi ACTH ektopik). Selanjutnya, gangguan pencernaan, infeksi oportunistik dan gangguan penyembuhan luka (kortisol adalah hormon stres, sehingga menekan respon imun dan inflamasi). Osteoporosis juga merupakan masalah dalam sindrom Cushing karena, sebagaimana disebutkan sebelumnya, membangkitkan respon stres kortisol seperti. Akibatnya, perawatan tulang (dan jaringan lainnya) menjadi sekunder untuk pemeliharaan respon stres. Selain itu, Cushing dapat menyebabkan sakit sendi, terutama di pinggul, bahu, dan punggung bawah (Govindan, 2006).

Kadar kortikosteroid tinggi setiap waktu meningkatkan tekanan darah, melemahkan tulang (osteoporosis), dan mengurangi perlawanan terhadap infeksi. Resiko terbentuknya batu ginjal dan diabetes meningkat, dan gangguan mental, termasuk depresi dan halusinasi, bisa terjadi. Wanita biasanya memiliki siklus menstruasi yang tidak teratur. Anak dengan sindrom cushing lambat tumbuh dan tetap pandek. Pada beberapa orang, kelenjar adrenal juga menghasilkan androgen dalam jumlah besar (testosteron dan hormon sejenisnya), menyebabkan moon face dan bulu rambut tubuh pada wanita dan kebotakan (Govindan, 2006).

E.     PATOFISIOLOGI

Penyebab cushing sindrom  adalah peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Untuk lebih memahami manifestasi klinik sindrom chusing, kita perlu membahas akibat-akibat metabolik dari kelebihan glikokorikoid. Korteks adrenal mensintesis dan mensekresi empat jenis hormon:

1.   Glukokortikoid. Glukokortikoid fisiologis yang disekresi oleh adrenal manusia adalah    kortisol

2.       Mineralokortikoid. Mineralokortikoid yang fisiologis yang diproduksi adalah aldosteron,

3.       Androgen

4.       Estrogen

Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan keadan-keadaan seperti dibawah ini:

1. Metabolisme protein dan karbohidrat.

Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan antianabolik pada protein, menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentk protein untuk mensistesis protein, sebagai akibatnya terjadi kehilangan protein pada jaringan seperti kulit, otot, pembuluh darah, dan tulang. Secara klinis dapat ditemukan: Kulit mengalami atropi dan mudah rusak, luka- luka sembuh dengan lambat. Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan tanda regang pada kulit berwarna ungu (striae). Otot-otot mengalami atropi dan menjadi lemah. Penipisan dinding pembuluh darah dan melemahnya jaringan penyokong vaskule menyebabkan mudah timbul luka memar. Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis, sehingga dapat dengan mudah terjadi fraktur patologis. Metabolisme karbohidrat dipengaruhi dengan merangsang glukoneogenesis dan menganggu kerja insulin pada sel-sel perifer, sebagai akibatnya penderita dapat mengalami hiperglikemia. Pada seseorang yang mempunyai kapasitas produksi insulin yang normal, maka efek dari glukokortikoid akan dilawan dengan meningkatkan sekresi insulin untuk meningkatkan toleransi glukosa. Sebaliknya penderita dengan kemampuan sekresi insulin yang menurun tidak mampu untuk mengkompensasi keadaan tersebut, dan menimbulkan manifestasi klinik DM.

2. Distribusi jaringan adiposa.

Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh Obesitas Wajah bulan (moon face). Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punguk bison), Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawah yang kurus akibat atropi otot memberikan penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid.

3. Elektrolit

Efek minimal pada elektrolit serum. Kalau diberikan dalam kadar yang terlalu besar dapat menyebabkan retensi natrium dan pembuangan kalium. Menyebabkan edema, hipokalemia dan alkalosis metabolic

.

4. Sistem kekebalan

Ada dua respon utama sistem kekebalan; yang pertama adalah pembentukan antibody humoral oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat ransangan antigen yang lainnya tergantung pada reaksi-reaksi yang diperantarai oleh limfosit T yang tersensitasi.

Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibody humoral dan menghabat pusat-pusat germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon primer terhadap anti gen. Gangguan respon imunologik dapat terjadi pada setiap tingkatan berikut ini: Proses pengenalan antigen awal oleh sel-sel sistem monosit makrofag. Induksi dan proleferasi limfosit imunokompeten. Produksi anti bodi. Reaksi peradangan. Menekan reaksi hipersensitifitas lambat.

5. Sekresi lambung

Sekeresi asam lambung dapat ditingkatkan sekresi asam hidroklorida dan pepsin dapat meningkat. Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh steroid dan faktor-faktor ini dapat mempermudah terjadinya tukak.

6. Fungsi otak

Perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini ditandai dengan oleh ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, dan episode depresi singkat.

7. Eritropoesis

Involusi jaringan limfosit, rangsangan pelepasan neutrofil dan peningkatan eritropoiesis. Namun secara klinis efek farmakologis yang bermanfaat dari glukokortikoid adalah kemampuannya untuk menekan reaksi peradangan. Dalam hal ini glukokortikoid dapat menghambat hiperemia, ekstra vasasi sel, migrasi sel, dan permeabilitas kapiler, menghambat pelapasan kiniin yang bersifat pasoaktif dan menekan fagositosis. Efeknya pada sel mast; menghambat sintesis histamin dan menekan reaksi anafilaktik akut yang berlandaskan hipersensitivitas yang dperantarai anti bodi. Penekanan peradangan sangat deperlukan, akan tetapi terdapat efek anti inflamasi yang merugikan penderita. Pada infeksi akut tubuh mungkin tidak mampu melindungi diri sebagai layaknya sementara menerima dosis farmakologik. (Sylvia A. Price; Patofisiologi, hal 1090-1091).

F.      PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pada pemeriksaan laboratorium sederhana, didapati limfositofeni, jumlah netrofil antara 10.000 – 25.000/mm3. eosinofil 50/ mm3 hiperglekemi (Dm pada 10 % kasus) dan hipokalemia.

2. Pemeriksaan laboratorik diagnostik. Pemeriksaan kadar kortisol dan “overnight       dexamethasone suppression test” yaitu memberikan 1 mg dexametason pada jam 11 malam, esok harinya diperiksa lagi kadar kortisol plasma. Pada keadaan normal kadar ini menurun. Pemerikaan 17 hidroksi kortikosteroid dalam urin 24 jam (hasil metabolisme kortisol), 17 ketosteroid dalam urin 24 jam.

3. Tes-tes khusus untuk membedakan hiperplasi-adenoma atau karsinoma :

a)      Urinary deksametasone suppression test. Ukur kadar 17 hidroxikostikosteroid dalam urin 24 jam, kemudian diberikan dexametasone 4 X 0,5 mg selama 2 hari, periksa lagi kadar 17 hidroxi kortikosteroid bila tidak ada atau hanya sedikit menurun, mungkin ada kelainan. Berikan dexametasone 4 x 2 mg selama 2 hari, bila kadar 17 hidroxi kortikosteroid menurun berarti ada supresi-kelainan adrenal itu berupa hiperplasi, bila tidak ada supresi kemungkinan adenoma atau karsinoma.

b)      Short oral metyrapone test. Metirapone menghambat pembentukan kortisol sampai pada 17 hidroxikortikosteroid. Pada hiperplasi, kadar 17 hidroxi kortikosteroid akan naik sampai 2 kali, pada adenoma dan karsinoma tidak terjadi kenaikan kadar 17 hidroxikortikosteroid dalam urine.

c)      Pengukuran kadar ACTH plasma.

d)     Test stimulasi ACTH, pada adenoma didapati kenaikan kadar sampai 2 – 3 kali, pada kasinoma tidak ada kenaikan (Mansjoer, 2007).

Terapi :
            Terapi dilakukan berdasarkan etiologinya. Jika disebabkan oleh karena tumor adrenal, maka harus dilakukan tindakan operatif untuk pengangkatan tumor tersebut, hanya saja sisa kelenjar adrenal akan mengalami atrofi. Terapi substitusi kortikosteroid dibutuhkan selama berbulan-bulan dan diperlukan penghentian secara bertahap untuk mengembalikan fungsi adrenal ke normal.
Tumor hipofisis harus diobati dengan radiasi eksternal, implantasi atau hipofisektomi transfenoidal. Adrenalektomi total merupakan pengobatan yang sering dilakukan tetapi bisa terjadi renjatan postoperasi, sepsis dan penyembuhan yang lambat. Pada pasien yang menjalani adrenalektomi total diperlukan kortikosteroid permanent. Ada 3 jenis obat yang digunakan untuk menekan sekresi kortisol karsinoma diantaranya metyrapone, amino gluthemide dan p-DDD. Dapat digunakan untuk mengendalikan sindrom Cushing (dan untuk mengurangi resiko operasi) sebelum pengobatan radikal atau sebagai alternative jika tindakan bedah merupakan kontraindikasi.

G.    DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan umum yang dapat dijumpai pada klien dengan sindrom Cushing adalah sebagai berikut :

1.      Resik cedera b.d kelemahan dan perubahan metabolisme protein..

2.       Kerusakan integritas kulit b.d edema.

3.       Gangguan bodi image b.d perubahan penampilan fisik,..

4.      Kelebihan volume cairan b.d kelebihan natrium

5.      Resiko perdarahan b.d  melemahnya jaringan penyokong perivaskuler

6.      Nyeri b.d perlukaan pada mukosa lambung

7.      Resiko tinggi nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b. d intake in adekuat

   Rencana Keperawatan

1)      Resiko cedera b.d  kelemahan dan perubahan metabolisme protein.

Kriteria hasil:

1) Klien bebas dari cedera jaringan lunak atau fraktur

2) Klien bebas dari area ekimotik

3) Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh, kemerahan, nyeri, atau tanda-tanda infeksi dan inflamasi lainnya

Rencana tindakan keperawatan:

1) Kaji tanda-tanda ringan infeksi

Rasional : Efek antiinflamasi kortikosteroid dapat mengaburkan tanda-tanda umum inflamasi dan infeksi.

2) Ciptakan lingkungan yang protektif

Rasional : Mencegah jatuh, fraktur dan cedera lainnya pada tulang dan jaringan lunak.

3) Bantu klien ambulasi

Rasional : Mencegah terjatuh atau terbentur pada sudut furniture yang tajam.

4) Berikan diet tinggi protein, kalsium, dan vitamin D

Rasional : Meminimalkan penipisan massa otot dan osteoporosis.

2)      Kerusakan integritas kulit b.d edema.

Kriteria hasil:

Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit, menunjukkan perilaku/teknik untuk mencegah kerusakan/cedera kulit.

Rencana tindakan keperawatan:

1) Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskular.

Rasional : menandakan area sirkulasi buruk/kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan infeksi.

2) Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa.

Rasional : mendeteksi adanya dehidrasi/hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan pada tingkat seluler.

3) Inspeksi area tergantung edema.

Rasional : jaringan edema lebih cenderung rusak/robek.

4) Berikan perawatan kulit. Berikan salep atau krim.

Rasional : lotion dan salep mungkin diinginkan untuk menghilangkan kering, robekan kulit.

5) Anjurkan menggunakan pakaian katun longgar.

Rasional : mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit.

6) Kolaborasi dalam pemberian matras busa.

Rasional : menurunkan tekanan lama pada jaringan.

3)      Gangguan body image b.d perubahan penampilan fisik.

Kriteria hasil:

Klien mengungkapkan perasaan dan metode koping untuk persepsi negatif tentang perubahan penampilan, fungsi seksualitas, dan tingkat aktivitas. Menyatakan penerimaan terhadap situasi diri.

Rencana tindakan keperawatan:

1) Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang kondisi dan pengobatan.

Rasional : mengidentifikasi luas masalah dan perlunya intervensi.

2) Diskusikan arti perubahan pada pasien.

Rasional : beberapa pasien memandang situasi sebagai tantangan, beberapa sulit menerima perubahan hidup/penampilan peran dan kehilangan kemampuan control tubuh sendiri.

3) Anjurkan orang terdekat memperlakukan pasien secara normal dan bukan sebagai orang cacat.

Rasional : menyampaikan harapan bahwa pasien mampu untuk mangatur situasi dan membantu untuk mempertahankan perasaan harga diri dan tujuan hidup.

4) Rujuk ke perawatan kesehatan. Contoh: kelompok pendukung.

Rasional : memberikan bantuan tambahan untuk manajemen jangka panjang dari perubahan pola hidup.

e. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan suasana hati, mudah tersinggung dan depresi.

Keriteria hasil:

Klien mampu mempertahankan tingkat orientasi realita sehari-hari, mengenali perubahan pada pemikiran dan tingkah laku

Rencana tindakan keperawatan:

1) Evaluasi tingkat stress individu dan hadapi dengan tepat

Rasional : tingkat stress mungkin dapat meningkat dnegan pesat karena perubahan yang baru, sedang atau telah terjadi.

2) Panggil pasien dengan namanya.

Rasional : Untuk menolong mempertahankan orientasi.

3) Catat perubahan siklik dalam mental/tingkah laku. Ikutsertakan dalam latihan rutin dan program aktivitas.

Rasional : penelitian menunjukkan bahwa penarikan diri dan pasien yang tidak aktif memiliki resiko yang lebih besar untuk mengalami kebingungan

4) Dukung keikutsertaan pasien dalam perawatan diri sendiri.

Rasional : pilihan merupakan komponen yang diperlukan dalam kehidupan sehari-hari.

4)      Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natrium

Keriteria hasil :

Menunjukkan volume cairan stabil, dengan keseimbangan pemasukan dan pengeluaran, berat badan stabil, tanda vital dalam rentang normal dan tak ada edema.

Rencana tindakan keperawatan:

1) Ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif. Timbang berat badan tiap hari.

Rasional : menunjukkan status volume sirkulasi, terjadinya/ perbaikan perpindahan cairan, dan respon terhadap terapi. Keseimbangan positif/peningkatan berat badan sering menunjukkan retensi cairan lenjut.

2) Awasi tekanan darah.

Rasional : Peningkatan tekanan darah biasanya berhubungan dengan kelebihan volume cairan tetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar area vaskuler.

3) Kaji derajat perifer/edema dependen

Rasional : Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium dan air, penurunan albumin dan penurunan ADH.

4) Awasi albumin serum dan elektrolit (khususnya kalium dan natrium)

Rasional : penurunan albumin serum memperngaruhi tekanan osmotic koloid plasma, mengakibatkan pembentukan edema.

5) Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi.

Rasional : Natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan retensi cairan dalam area ekstravaskuler.

5)      Resiko perdarahan b.d melemahnya jaringan penyokong perivaskuler

Keriteria hasil:

Trombosit dalam batas normal

Intervensi

1) Kaji adanya perdarahan

Rasional : mempermudah menentukan intervensi selanjutnya.

2) Observasi tanda-tanda vital (S.N.RR)

Rasional :

3) Antisipasi terjadinya perlukaan / perdarahan.

Rasional : mencegah terjadi perdarahan

4) Anjurkan keluarga klien untuk lebih banyak mengistirahatkan klien

Rasional : Mengurangi resiko cedera sehingga memperkecil adanya perdarahan

5) Monitor hasil darah, Trombosit

Rasional : penurunan jumlah trombosit menandakan adanya perdarahan

6)      Nyeri berhubungan dengan terjadinya perlukaan pada mukosa lambung.

Keriteria hasil :

Klien mengatakan nyeri hilang/berkurang, menunjukkan postur tubuh rileks dan mampu tidur dengan tepat

Rencana tindakan keperawatan:

1) Catat keluhan nyeri, lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10)

Rasional : Nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien.

2) Kaji ulang faktor yang meningkatkan dan menurunkan nyeri

Rasional : membantudalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.

3) Berikan makan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien

Rasional : makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan kandungan gaster. Makanan sedikit mencegah distensi dan haluaran gaster.

4) Berikan obat sesuai indikasi. Mis, antasida.

Rasional : menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan menetralisir kimia

i. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intak in adekuat

Keriteria hasil :

Mempertahankan berat badan stabil, bebas dari tanda malnutrisi.

Rencana tindakan keperawatan:

1) Kaji riwayat nutrisi

Rasional : mengidentifikasi defisiensi, menduga kemungkinan intervensi

2) Catat berat badan

Rasional : Pengawasan kehilangan dan alat pengkajian kebutuhan nutrisi/keefektifan terapi.

3) Diskusikan makanan yang disukai oleh pasien dan masukan dalam diet murni

Rasional : dapat maningkatkan masukan, meningkatkan rasa partisipasi

4) Anjurkan klien makan sedikit tapi sering

Rasional : makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan pemasukan juga mencegah distensi gaster.

5) Rujuk ke ahli gizi.

Rasional : Perlu bantuan dalam perencanaan diet yang memenuhi kebutuhan nutris

DAFTAR PUSTAKA

Price, S. A., 2005. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit, edisi 6. Jakarta: EGC.

Rumahorbo, Hotma. 1999. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Endokrin. Jakarta: EGC.

Dorland, W.A Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: EGC.

Gunawan, Sulistia Gan. Setiabudy, Rianto. Nafrialdi. Elysabeth. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: FKUI.

Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC.

Soedoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI